저장된 포장 적혈구에서 추출한 혈장과 지질이 동물 모델에서 급성 폐 손상을 유발합니다.

수혈 관련 급성 폐 손상(TRALI)은 혈액 치료의 심각한 합병증입니다. 혈액 저장 동안 지질이 생성되어 혈장으로 방출됩니다. 이 연구에서는 TRALI에서 이러한 지질의 역할을 분리된 관류 쥐 폐 모델을 사용하여 조사했습니다. 쥐는 생체 내에서 내독소(LPS) 또는 생리식염수로 전처리되었으며, 폐는 분리되어 통풍 및 생리식염수, 또는 (a) 5% (vol/ vol) 신선한 인간 혈장, (b) 분리 당시(D.0)의 저장 혈액의 혈장 또는 만료일(D.42)의 혈장, (c) D.42 혈장에서 추출한 지질, 또는 (d) 정제된 리소포스파티딜콜린으로 관류되었습니다. 생리식염수 또는 LPS 전처리된 쥐에서 신선한(D.0) 혈장으로 관류된 폐는 생리식염수로 관류된 대조군과 비교할 때 폐 손상이 나타나지 않았습니다. LPS 전처리/D.42 혈장 관류는 폐동맥 압력과 부종 모두에서 극적인 변화로 나타나는 급성 폐 손상(ALI)을 초래했습니다. LPS 전처리 쥐를 미베프라딜(Ca2+ 채널 차단제) 또는 WEB 2170(혈소판 활성화 인자(PAF) 수용체 길항제)와 함께 인큐베이션하면 D.42 혈장에 의해 유발된 ALI가 억제되었습니다. 폐 조직학은 LPS 전처리/생리식염수 또는 D.0 혈장 관류에서 ALI 없이 호중구 결집을 보여주었지만, LPS 전처리/D.42 혈장 관류에서는 ALI가 나타났으며, WEB 2170 또는 미베프라딜로 D.42 혈장으로 유도된 ALI가 억제되었습니다. LPS 전처리/D.42 혈장 관류 폐에서 리오코트리엔 E4가 크게 증가했으며, 이는 WEB 2170에 의해 억제되었습니다. 마지막으로 D.42 혈장 또는 리소포스파티딜콜린의 지질 추출물이 LPS 전처리 폐로 관류될 때 significant 폐부종이 발생했습니다. 지질은 가장 높은 용량을 사용했을 때를 제외하고 혈관 수축 없이 ALI를 유발했습니다. 결론적으로, 저장된 혈액의 혈장과 지질 모두 급성 폐 손상 모델에서 폐 손상을 유발했습니다. TRALI는 성인 호흡곤란 증후군과 같이 두 가지 자극의 결과일 수 있습니다: 하나는 저장된 혈액에서 발생하고, 다른 하나는 환자의 임상 상태에서 발생합니다.