July 1, 1975Circulation187 citationsOpen Access
View Full Paper心前区心电标测作为评估心肌缺血性损伤变化手段的评价。
Key Result
在心肌梗死犬模型中，与固定闭塞相比，部分再灌注显著降低了心前区 ST 段抬高程度（降至初始值的 43.1% 对比 77.4%）。
Study Design
Type
其他 (n=16)
Structured PICO
在 LAD 闭塞的犬模型中，与心外膜标测相比，心前区心电标测是否能准确反映心肌缺血性损伤的变化？
P
Population
16 dogs with induced acute myocardial infarction evaluated using precordial electrocardiographic mapping to assess myocardial ischemic injury.
I
Intervention
在不同缺血性损伤状态（固定闭塞、部分再灌注、双重闭塞、isoproterenol 输注）下，使用 30 个心前区电极进行心前区心电标测 (PresigmaST)。
C
Comparator
使用放置在缝合于心外膜的 Silastic 网格中的 30 个电极进行心外膜心电标测 (EPIsigmaST)，以及采用固定闭塞的对照犬。
O
Outcome
EPIsigmaST 与 PresigmaST 之间的相关性，以及与对照组相比，再灌注期间 PresigmaST 和 R 波电压的变化。surrogate
在犬模型中，心前区心电标测与心外膜标测密切相关，并能准确反映心肌缺血性损伤的变化以及再灌注对坏死的预防作用。
Main Result
Absolute Event Rate: 43.1% vs 77.4%
Abstract
心前区心电标测已被提出作为评估急性心肌梗死患者心肌损伤程度的一种方法。为了评估心肌细胞损伤的直接测量指标与心前区标测所获结果之间的关系，在已安装用于同时记录心外膜和心前区心电图仪器的犬中结扎了左冠状动脉前降支 (LAD)。将缝合在心外膜上的 Silastic 网格中放置的 30 个电极所记录的 ST 段抬高毫伏总和 (EPIsigmaST) 与 30 个心前区电极所记录的总和 (PresigmaST) 进行了比较。当缺血性损伤处于以下状态时：1) 通过固定闭塞维持恒定；2) 通过部分再灌注减轻；3) 通过增加第二次闭塞而加重；或 4) 通过间歇输注 isoproterenol 反复加重，在所研究的 16 只犬中，每只犬的 EPIsigmaST 和 PresigmaST 均始终紧密相关：r 等于 0.92 加或减 0.01 (SEM)。在 7 只对照犬中，冠状动脉闭塞后 30 分钟，PresigmaST 降至闭塞后 15 分钟测量值的 77.4 加或减 6.6%。在 7 只实验犬中，结扎了 LAD 的两个分支。双重闭塞后 15 分钟，解除一处闭塞；初始闭塞后 30 分钟，PresigmaST 的下降幅度显著大于对照组，降至闭塞后 15 分钟测量值的 43.1 加或减 13.1%。同时，再灌注区域的心外膜位点也显示 ST 段恢复正常，且 24 小时后表现出正常的心肌肌酸磷酸激酶活性和正常的组织学外观。在同一实验中，在闭塞后 15 分钟 ST 段抬高超过 0.15 mV 的位点，其平均心前区 R 波电压在随后的 45 分钟内，对照组的下降幅度（从 1.14 加或减 0.15 降至 0.75 加或减 0.06 mV）显著大于（P 小于 0.05）再灌注组（从 1.06 加或减 0.09 降至 0.96 加或减 0.17 mV）。因此，PresigmaST 更迅速地恢复正常或心前区 R 波电压的保留，反映了再灌注实际预防了心肌坏死。这些发现证实了心前区心电标测在评估心肌缺血性损伤变化中的实用性。心外膜 ST 段形态不能作为缺血性损伤可靠指标的位点，与发生 Q 波至室壁激动时间间隔超过 40 mesc 或 QRS 波群时限超过 65 msec 的室内传导阻滞相关；这些变化与心前区 RSR' 波型相关。无论是在心前区导联还是心外膜导联记录，此类位点均应从用于评估心肌缺血的 ST 段测量中排除。