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Dieses Papier fasst unsere Forschung und die erzielten Ergebnisse zum Thema Immunologie interstitialer Lungenerkrankungen zusammen. Die Untersuchungsgebiete umfassten hauptsächlich Sarkoidose, Überempfindlichkeitspneumonitis (HP) und mehr jüngst die pulmonale Beteiligung beim erworbenen Immunschwächesyndrom (AIDS). Bei Sarkoidose-Patienten sind zwei Hauptmechanismen für die Alveolitis verantwortlich, nämlich eine in situ Zellproliferation und eine Zellredistribution aus dem peripheren Blut zu den Stellen der Krankheitsaktivität, einschließlich der Lunge. Diese Befunde betreffen sowohl Lymphozyten (CD4-Helfer-gebundene Zellen) als auch Makrophagen und führen zur Bildung und Aufrechterhaltung von Sarkoidgranulomen. Bei Patienten mit Überempfindlichkeitspneumonitis sind die Lungeninfiltrate durch Zellen gekennzeichnet, die einen Suppressor-/zytotoxischen Phänotyp tragen. Die Expansion von Zellen mit diesen Eigenschaften in der Lunge dieser Patienten steht wahrscheinlich im Zusammenhang mit einer lokalen Immunreaktion auf den antigenen Reiz. In der Lunge von AIDS-Patienten fanden wir auch eine ausgeprägte lymphozytäre Alveolitis mit dem CD8-zytotoxisch-assoziierten Phänotyp. Die Rolle der zytotoxischen Ereignisse, die mit den Lymphozyten und Makrophagen verbunden sind und in der Lunge von AIDS-Patienten aktiv sind, wird derzeit evaluiert. Die Analyse von aus der Lavage gewonnenen Zellen, hauptsächlich Lymphozyten und Makrophagen, hinsichtlich des Oberflächenphänotyps, funktionalen In-vitro-Bewertungen und molekularen Analysen hat neue Einblicke in die Pathogenese der oben genannten interstitiellen Lungenerkrankungen geliefert.
Gianpietro Semenzato (Di,) hat diese Frage untersucht.