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Como um produto natural, (-)-Epigalocatequina-3-galato (EGCG) demonstrou uma notável proteção neuronal ao diminuir o estresse oxidativo na doença de Parkinson (DP). No entanto, os mecanismos moleculares subjacentes à proteção neuronal do EGCG não foram esclarecidos. Usando células de neuroblastoma humano SH-SY5Y tratadas com 6-hidroxidopamina (6-OHDA) como modelo celular de DP, descobrimos que a 6-OHDA pode causar morte neuronal regulando a atividade de STAT3. O pré-tratamento das células SH-SY5Y com EGCG (0,1-10 microM) atenuou significativamente a morte celular induzida por 6-OHDA. Além disso, a queda da atividade de STAT3 induzida por 6-OHDA nas células SH-SY5Y pode ser completamente prevenida pela presença de 1 microM de EGCG, e a proliferação das células neuronais pode ser estimulada pelo tratamento com EGCG. Esses resultados demonstram claramente que a interrupção da sinalização de STAT3 pela 6-OHDA contribui significativamente para a morte neuronal na DP, e a proteção do EGCG sobre os neurônios contra a morte celular induzida por estresse oxidativo pode resultar da re-estimulação da via de sinalização de STAT3. Nosso estudo não apenas esclareceu o papel da via de sinalização de STAT3 na morte celular neuronal induzida por estresse oxidativo, mas também identificou seu envolvimento no mecanismo de proteção do EGCG sobre neurônios na DP. Os dados resultantes do nosso estudo também sugerem que o STAT3 pode servir como um alvo terapêutico potencial para o desenvolvimento de medicamentos na DP.
Wang et al. (Sex,) estudaram esta questão.