好中球における食作用とNADPHオキシダーゼの活性化の分子的制御に関する研究。リン脂質のターンオーバーおよびCa2+の瞬時変化に依存しないIgGおよびC3b媒介の摂取とそれに関連する呼吸バース。

ホスファイノシチドおよび他のリン脂質の加水分解に由来するメッセンジャーの役割、基底レベルのCa2+i、および食作用と呼吸バースにおけるCa2+iの増加について正常な好中球およびQuin2/AMおよびEGTAで前処理したCa2(+)-枯渇好中球を用いて調査しました。1) IgGまたはC3b/biでオプソニン化された酵母で挑戦された対照好中球における食作用と呼吸バースは、イノシトールリン酸、ジアシルグリセロール、ホスファチジン酸、アラキドン酸の産生の刺激とCa2+iの上昇に関連していました。2) Ca2(+)-枯渇好中球（基底Ca2+i 10〜20 nM）における酵母-IgGの食作用は対照好中球と同様でしたが、呼吸バースはわずかに抑制され（-30%）、Ca2+iの増加とイノシトールリン酸、ジアシルグリセロール、ホスファチジン酸、およびアラキドン酸の産生は起こりませんでした。3) Ca2(+)-枯渇好中球における酵母-C3b/biの食作用は対照好中球よりもわずかに低下し、同じ数の粒子の摂取に関連する呼吸バースは約60%抑制され、Ca2+iの増加およびイノシトールリン酸、ジアシルグリセロール、ホスファチジン酸、アラキドン酸の放出の産生は発生しませんでした。これらの結果は、リン脂質分解酵素CおよびDによるホスファイノシチドの加水分解と他のリン脂質の分解、ならびにCa2+iの上昇に関与する膜貫通シグナル伝達経路が、IgGおよびC3b/biでオプソニン化された酵母粒子の摂取およびNADPHオキシダーゼの活性化を引き起こすための本質的なプロセスではないことを示しています。