인간 T 림프구에서 CD2 항원 매개에 의한 구아닌 뉴클레오타이드 결합 단백질 p21ras의 활성화

TCR 복합체(TCR/CD3 복합체)를 통한 T 세포 자극은 ras 원종양유전자(p21ras)에 의해 인코딩된 구아닌 뉴클레오타이드 결합 단백질의 활성화로 이어집니다. 본 연구에서는 T 림프구에서 p21ras의 활성화 상태가 CD2 항원의 유발에 의해 조절될 수 있음을 보여줍니다. p21ras의 활성화 상태는 p21ras의 GTP 수준에 의해 조절됩니다. T 세포에서 단백질 키나제 C의 자극은 p21ras의 고유 GTPase 활성에 대한 단백질 키나제 C 자극의 억제 효과로 인해 "활성" p21ras-GTP 복합체의 축적을 유도할 수 있습니다. 단백질 키나제 C의 p21ras GTPase 활성에 대한 조절 효과는 p21ras의 GTPase 활성화 단백질인 GAP의 조절을 통해 매개되는 것으로 보입니다. 본 보고서에서는 TCR/CD3 복합체와 CD2 항원이 p21ras GTPase 활성에 대한 조절 효과를 통해 p21ras-GTP 복합체의 축적을 조절함을 입증합니다. TCR/CD3 복합체와 CD2 항원은 GAP의 세포 내 활성도 조절할 수 있습니다. 이러한 데이터는 p21ras가 CD2 항원에 의해 조절되는 신호 전달 반응의 일부임을 보여주며, TCR/CD3 복합체와 CD2 항원이 유사한 메커니즘을 통해 p21ras의 활성화 상태를 조절함을 밝혀냅니다.