पूरक प्रोटीन C1q मैक्रोफेज फोम सेल सर्वाइकल और इफेरोसाइटोसिस को बढ़ाता है

एथेरोस्क्लेरोटिक घाव में, मैक्रोफेज क्षतिग्रस्त संशोधित निम्न घनत्व लिपोप्रोटीन (LDLs) की उच्च मात्रा का सेवन करते हैं, जिससे मैक्रोफेज फोम सेल बनते हैं। फोम सेल अपोप्टोसिस का सामना करते हैं और यदि इफेरोसाइटोसिस द्वारा प्रभावी रूप से साफ़ नहीं किए जाते हैं, तो द्वितीयक अभाणुकरण (necrosis) हो सकता है, जो प्लेक की अस्थिरता और टूटने का कारण बनता है। जन्मजात इम्यून कॉम्प्लीमेंट कैस्केड के एक घटक के रूप में, C1q संशोधित LDL के रूपों को पहचानता और ऑप्सोनाइज (opsonize) करता है, जैसे ऑक्सीकृत या एसेटिलटेड LDL, और इनको मैक्रोफेज के द्वारा इन विट्रो में खा जाने को प्रोत्साहित करता है। C1q को इन-विवो एथेरोस्क्लेरोसिस मॉडल में सुरक्षात्मक दिखाया गया था। इसलिए, इस अध्ययन का उद्देश्य यह जानना था कि C1q की उपस्थिति में संशोधित LDL का सेवन मैक्रोफेज फोम सेल सर्वाइकल या कार्य को कैसे प्रभावित करता है। एक निष्पक्ष ट्रांसक्रिप्टोम विश्लेषण में, C1q ने मानव मोनocyte-विकसित मैक्रोफेज में संशोधित LDL का सेवन करते समय कोशिका मृत्यु और अपोप्टोसिस पथों में शामिल जीन के समूहों की अभिव्यक्ति को मॉड्यूलेट (modulate) किया; इसे मानव और चूहा मैक्रोफेज में मात्रात्मक PCR द्वारा मान्य किया गया। C1q ने मानव और चूहा मैक्रोफेज में संशोधित LDL के सेवन के दौरान सक्रिय कैस्पेस-3 और PARP-1 के स्तर और गतिविधि को डाउनरेगुलेट किया। इसके परिणामस्वरूप, अलामरब्लू और प्रोपिडियम आयोडाइड परीक्षणों द्वारा मापी गई सेल मृत्यु में कमी और सर्वाइकल में मापी गई वृद्धि हुई। C1q ऑप्सोनाइजेशन ने मैक्रोफेज फोम सेल में फागोसाइटोसिस और इफेरोसाइटोसिस को भी बढ़ा दिया। ये डेटा सुझाव देते हैं कि C1q अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल के सेवन के दौरान मैक्रोफेज की सर्वाइकल को बढ़ावा देता है, साथ ही फोम सेल इफेरोसाइटिक कार्य में सुधार करता है। यह रोग की प्रगति को धीमा करने और शुरुआती एथेरोस्क्लेरोसिस में C1q की सुरक्षात्मक भूमिका की जानकारी प्रदान कर सकता है।