Contexte Le tau phosphorylé plasmatique au thréonine 217 (p-tau217) a émergé comme un biomarqueur sanguin de premier plan pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer (MA) et peut être mesuré à l'aide de plateformes entièrement automatisées et à accès aléatoire. Le test p-tau217 plasmatique Elecsys nécessite une validation supplémentaire, en particulier dans les populations hétérogènes observées dans les cliniques de mémoire. Objectif Valider le p-tau217 plasmatique par rapport au p-tau181 et évaluer son association avec d'autres biomarqueurs de base de la MA soluble, ainsi que des marqueurs de neurodégénérescence et de neuroinflammation. Méthodes Les données de biobanque de deux études de validation de biomarqueurs sanguins prospectifs ont été analysées. Le rapport p-tau181/Aβ 42 du liquide céphalo-rachidien (LCR) a servi de référence standard pour le diagnostic de la MA. La performance diagnostique du p-tau217 plasmatique et du p-tau181 a été comparée. Chez les patients atteints de la MA, le p-tau217 a été évalué davantage pour son association avec le LCR (rapport Aβ 42/Aβ 40, p-tau181, t-tau) et la protéine APOE ε4 plasmatique (APOE ε4p), les biomarqueurs NfL (chaîne légère de neurofilament) et GFAP (protéine acide fibrillaire gliale). Résultats Parmi 303 patients présentant un léger déficit cognitif ou une légère démence, le p-tau217 plasmatique a surpassé le p-tau181 plasmatique (AUC 0,93 contre 0,87). Grâce à la stratégie diagnostique par seuils, un seuil supérieur (>0,312 pg/mL, spécificité 95 %) et un seuil inférieur (<0,177 pg/mL, sensibilité 95 %) ont été établis, 27 % des cas se situant dans une plage indéterminée. Le p-tau217 plasmatique a montré de fortes corrélations avec les rapports Aβ 42/Aβ 40 et p-tau181/Aβ 42 du LCR, ainsi qu'avec le GFAP plasmatique, et des corrélations modérées avec le t-tau du LCR, le p-tau181 et le NfL plasmatique. Conclusions Le p-tau217 plasmatique mesuré par Elecsys démontre une bonne performance diagnostique et de fortes associations avec d'autres biomarqueurs de la MA Core 1 et de neuroinflammation.
Franco‐Macías et al. (Mar), ont étudié cette question.
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