MSK1과 JNK가 UVA 조사된 쥐 epidermal JB6 세포에서 STAT3의 인산화를 매개한다.

신호 전송자 및 전사 활성화 인자 3 (STAT3)의 Tyr(705) 및 Ser(727) 인산화는 다양한 자극에 의한 최대 활성화를 위해 필요하다고 알려져 있다. Tyr(705) 인산화는 일반적으로 Janus 키나제 가족에 의해 매개되는 것으로 받아들여진다. 그러나 STAT3 (Ser(727)) 인산화의 메커니즘은 잘 알려져 있지 않다. 여기서 우리는 UVA에 의해 유도된 STAT3의 Ser(727) 인산화가 JB6 세포를 PD98059 또는 SB202190으로 전처리하면 억제된다는 증거를 제공한다. STAT3 (Ser(727))의 인산화는 ERK2의 우세 부정 변이체, c-Jun N-말단 키나제 1 (JNK1) 또는 p38 키나제 및 Jnk1(-/-) 또는 Jnk2(-/-) 세포에서 현저히 예방된다. 게다가 STAT3 (Ser(727)) 인산화는 ERKs 및 p38 키나제의 하류 키나제인 MSK1의 C- 또는 N-말단 "키나아제 없음" 변이체와 잠재적인 MSK1 억제제인 H89에 의해 억제된다. 시험관 내 실험에서는 활성 MSK1과 JNK가 STAT3 (Ser(727))를 인산화하지만 ERK 또는 p38 키나제가 인산화하지 않는 것으로 나타났다. 또한 UVA에 의해 자극된 STAT3의 DNA 결합 활성 매개에 있어 MAPKs의 역할이 조사되었다. 전반적으로 이러한 결과는 UVA에 의해 유도된 STAT3의 Ser(727) 인산화가 MSK1 및 JNK를 통해 발생할 수 있음을 시사한다.