El envejecimiento cronológico y fotoenvejecimiento de la glándula sebácea humana

La glándula sebácea humana sufre tanto envejecimiento extrínseco como intrínseco. Este último está asociado con cambios morfológicos y alteraciones en la actividad de la glándula sebácea. La alta secreción de sebo dependiente de andrógenos en recién nacidos disminuye durante la infancia, comienza a aumentar nuevamente durante la pubertad y alcanza su máximo en adultos jóvenes. Mientras el número de glándulas sebáceas permanece constante a lo largo de la vida, los niveles de sebo tienden a disminuir después de la menopausia en las mujeres, mientras que no aparecen cambios significativos hasta la octava década de vida en hombres. Los niveles reducidos de andrógenos en individuos mayores conducen a un lento recambio celular en las glándulas sebáceas, resultando en hiperplasia de las glándulas sebáceas faciales en edad avanzada. La radiación ultravioleta y la supresión inmunológica (ciclosporina A con corticosteroides) representan cofactores para el desarrollo de hiperplasia de la glándula sebácea. Los hallazgos moleculares actuales indican que la sobreexpresión del gen asociado al envejecimiento Smad7 y de la proteína relacionada con la parathormona se correlacionan con la hiperplasia de la glándula sebácea, mientras que la sobreexpresión de c-myc está asociada con una producción aumentada de sebo. Por otro lado, la regulación a la baja de los genes de reparación de desajustes hMLH-1 y hMSH-2 puede promover el desarrollo de carcinoma de glándula sebácea. Además de tumores únicos espontáneos, se han reportado carcinomas de glándula sebácea en receptores de trasplante inmunosuprimidos (azatioprina, cisplatino, ciclosporina A) y en asociación con el síndrome de Muir-Torre. Se ha detectado inestabilidad de microsatélites con pérdida del gen de reparación de desajustes hMSH-2 en pacientes inmunosuprimidos y bajo daño provocado por la radiación UV en el ADN. Los estrógenos tópicos y sistémicos ofrecen opciones de tratamiento para la xerosis cutánea en mujeres menopáusicas. Una combinación de isotretinoína e interferón-alfa puede prevenir el desarrollo de tumores en pacientes con síndrome de Muir-Torre.