Key points are not available for this paper at this time.
مسار الكينورينين (كين) هو الطريق الرئيسي لتمثيل التريبتوفان (ترب)، ويشارك في العديد من العمليات البيولوجية الأساسية. يتم تأكسد ترب بشكل مستمر بواسطة تريبتوفان 2، 3-ثنائي الأوكسجيناز في خلايا الكبد. في أنواع خلايا أخرى، يحدث هذا بواسطة إنزيم بديل قابل للتحفيز وهو إندولامين-بيرول 2، 3-ثنائي الأوكسجيناز (IDO) تحت ظروف فسيولوجية مرضية معينة، مما يزيد بالتالي من تشكيل مستقلبات كين. يتم تنظيم IDO بشكل متزايد استجابةً للظروف الالتهابية كعلامة جديدة لتفعيل المناعة في تصلب الشرايين المبكر. بالإضافة إلى ذلك، فإن IDO والمسارات المتعلقة بـ IDO هي وسطاء مهمين للاستجابة المناعية الالتهابية في تصلب الشرايين المتقدم. على وجه الخصوص، يتم الارتباط بشكل إيجابي بين كين، 3-هيدروكسيكينورينين، وحمض الكينولين مع الالتهاب، والإجهاد التأكسدي (SOX)، واختلال وظيفة البطانات، وقيم سماكة الطبقة الداخلية المتوسطة للشريان السباتي في مرضى الفشل الكلوي في المرحلة النهائية. علاوة على ذلك، يُعتبر IDO مساهمًا جديدًا محتملاً في استرخاء الأوعية الدموية والتمثيل الغذائي في العدوى الجهازية، والذي يتم تنشيطه أيضًا في النوبات القلبية الحادة الشديدة. يلعب مسار كين دورًا رئيسيًا في زيادة انتشار أمراض القلب والأوعية الدموية من خلال تنظيم الالتهاب، SOX، وتفعيل المناعة.
درس مينغ-هوي زو (الخميس) هذا السؤال.