A组链球菌和产气荚膜梭菌引起的侵袭性感染中血栓形成和促凝活性的生物学与发病机制

A组链球菌性坏死性筋膜炎/肌坏死和产气荚膜梭菌气性坏疽是人类最暴发的两种革兰氏阳性菌感染。与这些感染相关的组织破坏进展迅速，可累及整个肢体。多器官功能衰竭很常见，且发病率和死亡率居高不下。凝血系统的全身性激活和抗凝通路的失调参与了多种不同感染性病因疾病的发病机制，我们的假设是，在这些侵袭性革兰氏阳性菌感染中，微血管血栓形成导致了组织灌注减少、缺氧以及随后的局部组织坏死和器官衰竭。本文综述了从细胞参与者到细胞因子再到新型抗血栓疗法的凝血、抗凝和纤溶系统，并讨论了导致侵袭性A组链球菌和 C. perfringens 感染中闭塞性微血管血栓形成和组织破坏的机制。深入了解这些机制或可为患有这些破坏性感染的患者提供新型治疗靶点。