Flujo sanguíneo cerebral local en la rata durante hipoglucemia severa y en el período de recuperación posterior a la inyección de glucosa

Con el fin de evaluar la influencia de la hipoglucemia severa sobre el flujo sanguíneo cerebral local (1-CBF), se inyectaron ratas ventiladas artificialmente, mantenidas con 70% de N2O, con insulina para proporcionar un patrón EEG de picos poliespaciales de onda lenta o la cesación de la actividad espontánea del EEG durante 5, 15 o 30 min ("coma"). En otros animales, se inyectó glucosa al final de un período de 30 min de "coma" y se midió el 1-CBF después de períodos de recuperación de 5, 30, 90 o 180 min. El CBF local se midió autoradiográficamente con 14C-iodoantipirina como trazador difusible. Durante el período de picos poliespaciales de onda lenta, el 1-CBF aumentó en la mayoría de las estructuras estudiadas, alcanzando valores que fueron de 1.4 a 3.2 veces mayores que el control. En muchas estructuras, la cesación de la actividad del EEG estuvo acompañada de un aumento adicional en el 1-CBF, con algunas estructuras (tálamo, hipotálamo, sustancia gris pontina y corteza cerebelosa) mostrando tasas de flujo del 400--500% del control. El aumento en el 1-CBF no estaba relacionado con hipertensión arterial, hipercapnia o hipoxia. 5 min después de la inyección de glucosa, la hiperemia persistió solo en algunas de las estructuras estudiadas; en otras, el 1-CBF estuvo cerca o por debajo de los valores de control. Durante el período de recuperación posterior, el 1-CBF se redujo notablemente, con algunas estructuras (áreas cortico-cerebrales, hipocampo y caudado-putamen) mostrando tasas de flujo de solo 20--35% del control. En otras, notablemente la sustancia gris pontina y la corteza cerebelosa, nunca se observó hipoperfusión secundaria. La hipoperfusión no estaba relacionada con hipertensión arterial, hipocapnia o aumento de la presión intracraneal. Se concluye que, al igual que la hipoxia y la isquemia, la deficiencia de sustrato debido a la hipoglucemia está acompañada de vasodilatación en el cerebro. Además, al igual que la isquemia prolongada, la hipoglucemia severa es seguida por un síndrome de hipoperfusión retrasada que, al restringir el suministro de oxígeno, puede contribuir al daño celular final que se produce.