Metformin के साथ क्रोनिक AMPK सक्रियण ने डायबिटिक OVE26 चूहों में ऑटोफैजिक गतिविधि को काफी बढ़ाया और कार्डियक फंक्शन को संरक्षित रखा, लेकिन dominant negative-AMPK डायबिटिक चूहों में ऐसा नहीं हुआ।
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क्या metformin के साथ AMPK सक्रियण डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी में कार्डियक फंक्शन और ऑटोफैगी में सुधार करता है?
Metformin के साथ AMPK सक्रियण डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी के माउस मॉडल में कार्डियक ऑटोफैगी को बढ़ाकर कार्डियक संरचना और फंक्शन की रक्षा करता है।
हमने हाल ही में दिखाया है कि डायबिटिक OVE26 चूहों (टाइप I डायबिटीज) में, कार्डियक डिस्फंक्शन और कम कार्डियक ऑटोफैगी के साथ-साथ AMP-activated protein kinase (AMPK) कम हो जाता है। कार्डियोमायोसाइट्स में AMPK का जेनेटिक निषेध (genetic inhibition) कार्डियक ऑटोफैगी को कम करता है, कार्डियक डिस्फंक्शन को बढ़ाता है और डायबिटिक चूहों में मृत्यु दर में वृद्धि करता है। इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि हमने पाया है कि सबसे अधिक उपयोग की जाने वाली एंटीडायबिटीज दवाओं में से एक और एक प्रसिद्ध AMPK उत्प्रेरक, metformin के साथ क्रोनिक AMPK सक्रियण, ऑटोफैजिक गतिविधि को काफी बढ़ाता है, कार्डियक फंक्शन को सुरक्षित रखता है और OVE26 चूहों में डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी की अधिकांश प्राथमिक विशेषताओं को रोकता है, लेकिन dominant negative-AMPK डायबिटिक चूहों में ऐसा नहीं होता है। हम यह निष्कर्ष निकालते हैं कि AMPK सक्रियण डायबिटिक हृदय में कार्डियक ऑटोफैगी को बढ़ाकर कार्डियक संरचना और फंक्शन की रक्षा करता है।
Xie et al. (Sat,) ने Diabetic cardiomyopathy में एक अन्य अध्ययन किया। Metformin (AMPK activation) बनाम Dominant negative-AMPK diabetic mice / untreated diabetic mice का मूल्यांकन Cardiac autophagy and cardiac function पर किया गया। Metformin के साथ क्रोनिक AMPK सक्रियण ने डायबिटिक OVE26 चूहों में ऑटोफैजिक गतिविधि को काफी बढ़ाया और कार्डियक फंक्शन को संरक्षित रखा, लेकिन dominant negative-AMPK डायबिटिक चूहों में नहीं।
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