一酸化炭素中毒後の遅延神経病理は免疫媒介による

一酸化炭素（CO）中毒の神経病理学的な結果は、単に低酸素ストレスだけでは説明できません。CO中毒は、脂質過酸化の反応生成物であるマロンアルデヒドとミエリン基本タンパク質（MBP）との間で付加体の形成も引き起こし、免疫学的カスケードをもたらします。MBPはその正常な陽イオン特性を失い、MBPに対する抗体の認識が変化します。脳内では、分解されたMBPの免疫組織化学的証拠が数日間現れ、マクロファージやCD-4リンパ球の流入が見られます。CO中毒にかかったラットのリンパ球は、その後MBPに対して自己反応性の増殖反応を示し、脳内の活性化されたミクログリアの数が有意に増加します。CO中毒の前にMBPに対して免疫的耐容性を持つようにしたラットは、MBPにおいて急性の生化学的変化を示しますが、リンパ球の増殖反応や脳のミクログリアの活性化は見られません。CO中毒は、免疫的に耐容性のあるラットでは観察されない学習の減少を引き起こします。これらの結果は、遅延したCO媒介神経病理が化学的に修飾されたMBPに対する適応免疫応答に関連していることを示しています。