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A barreira intestinal é uma camada de célula única que separa os microrganismos intestinais do hospedeiro, e defeitos na permeabilidade intestinal resultam na translocação de moléculas microbianas do intestino para o sangue. Apesar da manifestação clínica silenciosa, a translocação intestinal de moléculas microbianas pode induzir inflamação sistêmica que pode ser um fator exacerbante endógeno do lúpus eritematoso sistêmico. Em contraste, a deposição de complexos imunes circulantes e o efeito de medicamentos no intestino, um órgão com uma área de superfície extremamente grande, em pacientes com lúpus ativo podem causar a translocação intestinal de moléculas microbianas, o que agrava a gravidade do lúpus. Da mesma forma, o desequilíbrio da microbiota intestinal pode iniciar o lúpus e/ou interferir na integridade intestinal, resultando em translocação microbiana e exacerbação do lúpus. Além disso, a hipersensibilidade imune das células imunes inatas (macrófagos e neutrófilos) é demonstrada em um modelo de lúpus a partir da perda do receptor inibitório Fc gamma IIb (FcgRIIb), o que induz respostas proeminentes através da ligação cruzada entre os receptores FcgR ativantes e os receptores imunes inatos. A hipersensibilidade imune pode causar morte celular, especialmente apoptose e armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETose), o que possivelmente exacerba o lúpus, em parte através da exposição aumentada aos autoantígenos. O monitoramento e os tratamentos para intestino permeável (como probióticos) podem ser benéficos no lúpus. Aqui, discutimos as informações atuais sobre o intestino permeável no lúpus.
Charoensappakit et al. (Ter,) estudaram essa questão.