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지방 조직은 면역 세포, 지방세포 및 간질 세포를 포함한 다양한 세포 집단의 풍부한 원천입니다. 이러한 서로 다른 세포 유형 간의 상호작용은 지방 생성, 지방 분해 및 백색 지방세포에서 베이지색 지방세포로의 분화를 조절하여 조직 구조와 기능을 유지하는 데 중요하다는 것이 현재 인식되고 있습니다. 이러한 세포 간의 상호작용은 비만에서 염증을 유발하여 지방 조직 면역 세포의 확장을 이끌고 면역 세포와 지방세포 자체에서 염증 유발 사이토카인의 분비를 초래합니다. 그러나 진화론적으로 비만은 최근의 현상이므로 지방세포가 면역 반응에 영향을 미치는 인자를 발현하도록 진화한 이유에 대한 질문을 제기합니다. 다양한 병원체에 대한 연구는 지방세포가 감염에 매우 민감하게 반응하며, 이는 영양분을 방출하고 면역 반응에 연료를 공급하는 방식으로 대사 프로필을 변화시킬 수 있음을 나타냅니다. 세포외 기생충인 Trypanosoma brucei와의 감염 경우에 지방세포가 사이토카인 IL-17을 감지하는 능력이 저하되면 지역 면역 반응 조절의 상실과 병원체 부하의 증가가 발생합니다. 흥미롭게도 감염에 대한 지방세포의 반응을 비교하면 이러한 세포의 면역 반응이 병원체 의존적인 방식으로 발생함을 제시하며, 그들의 복잡성을 더욱 확증합니다. 이 논문에서는 생쥐 지방 조직에 초점을 맞추어, 지방세포가 표준 기능 외에 면역 신호 허브로서 면역 시스템의 신호를 통합하고 전달하여 병원체 제거에 기여하는 지역 환경을 생성한다는 새로운 개념에 대해 논의합니다.
Sinton et al. (Sun,)이 이 질문을 연구했습니다.