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El epitelio olfativo (EO) de los mamíferos está compuesto por neuronas sensoriales olfativas primarias (NSOs) que se renuevan a lo largo de la adultez mediante células progenitoras neuronales locales y restringidas. Se desconocen las señales moleculares que controlan esta neurogénesis in vivo. Utilizando ablación del bulbo olfativo (ABO) en ratones adultos para desencadenar una estimulación mitótica sincrónica de los progenitores neuronales en el EO, mostramos la participación in vivo de una citoquina en los eventos celulares que conducen a la regeneración del EO. Encontramos que, de muchas señales mitogénicas potenciales, solo el factor inhibidor de leucemia (LIF) se induce antes del inicio de la proliferación de progenitores neuronales. El aumento en la expresión de ARN mensajero de LIF alcanza su punto máximo a las 8 horas después de la ABO, y la RT-PCR in situ y la inmunocitoquímica indican que LIF está regulado al alza, en parte, en las neuronas dañadas. Este aumento en LIF es necesario para la neurogénesis inducida por lesión, ya que la ABO en el ratón knockout de LIF no logra estimular la proliferación celular en el EO. Además, la entrega de LIF exógeno al EO adulto intacto utilizando un vector adenoviral estimula el etiquetado con BrdU en el EO apical. En conjunto, estos resultados sugieren que las NSOs lesionadas liberan LIF como un estímulo para iniciar su propia sustitución.
Bauer et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.