E-カドヘリンの再利用

E-カドヘリンは細胞接着、上皮発生、上皮極性の確立および維持において重要な役割を果たします。E-カドヘリンが基底側細胞表面に届けられた後の運命や、接着結合におけるその参加を制御するメカニズムは十分に理解されていません。表面バイオチン化および再利用アッセイを使用して、細胞表面のE-カドヘリンの一部が活発に内部化され、その後プラズマ膜に再資源化されることを観察しました。内因性エンドサイトーシスおよび再利用を介しているE-カドヘリンのプールは、安定した細胞-細胞接触のない細胞、すなわち、未接触の細胞や細胞接触が細胞外Ca2+の枯渇によって中断された後に著しく増加しました。これは、E-カドヘリンの内因性輸送が細胞-細胞接触によって調節されることを示唆しています。その後、Ca2+の補充後に細胞接合部が再形成される際には、内因性で取り込まれたE-カドヘリンの再利用がバフィロマイシン処理によって中断されると阻害されることが示されました。E-カドヘリンおよびトランスフェリン受容体の内因性および再利用は、カリウム枯渇およびバフィロマイシン処理によって同様に抑制され、双方のタンパク質がインターナルコンパートメントに蓄積されました。これは、内因性がクロサリン媒介経路を介して起こる可能性があることを示唆しています。我々は、表面E-カドヘリンのプールが常に内因性の再利用経路を通じて行き来しており、これが発生、組織リモデリング、腫瘍形成における接合体形成に対するE-カドヘリンの可用性を調節するメカニズムを提供する可能性があると結論しました。