異なるコリン誘導体間の終板受容体での相互作用

要約 異なるコリン誘導体間の相互作用は、それらを同時に運動終板に適用し、筋繊維の膜電位の変化を記録することで研究されてきた。コリンは、通常のリンガー液中で適用されるとアセチルコリン（Ach）の脱分極効果を増強する。デカメトニウムは「二相性」の作用を持ち、初期のAch効果の抑制の後により長い持続的な増強が続く。筋肉をエステラーゼ阻害剤（プロスティグミン10-6 w/v）で処理した後にこれらの実験を行うと、デカメトニウムまたはコリンによるAch効果の増強は欠如し、単純な「キュラレ類似」の抑制に置き換わる。デカメトニウムが急速に作用する安定したエステル（カルバミニルコリンまたはスキサニルコリン）と相互作用すると、それは単純な「キュラレ類似」の抑制を引き起こす。コリンとデカメトニウムの三つの効果、すなわち（i）弱い脱分極、（ii）通常のリンガー液中でのAchの増強、（iii）プロスティグミン存在下でのAchの抑制は、薬物と受容体、ならびにAch-エステラーゼ分子間の競合反応によって説明できる。脱分極終板反応の最初のステップは、薬物と受容体の間に不活性な中間体化合物が形成されることと提案されている。