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A fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença pulmonar intersticial progressiva, irreversível e fatal de causa desconhecida, com uma sobrevida mediana de 2‑3 anos. Sua patogênese é incerta e atualmente não existe tratamento eficaz para a FPI. Aproximadamente dois terços dos pacientes com FPI têm >60 anos, com uma idade média de 66 anos, sugerindo uma ligação entre envelhecimento e FPI. No entanto, o mecanismo pelo qual o envelhecimento promove o desenvolvimento de fibrose pulmonar permanece incerto. A senescência das células epiteliais alveolares e dos fibroblastos pulmonares (FPs) e seu fenótipo de secreção associado à senescência (SASP) podem estar envolvidos na ocorrência e desenvolvimento da FPI. A presente revisão foca na senescência dos FPs e das células epiteliais e-tronco, bem como no SASP, na ativação de vias de sinalização profibróticas e potenciais tratamentos para a patogênese da FPI.
Han et al. (Qua,) estudaram essa questão.