사지의 허혈 전처치: 2. 관련된 잠재적 메커니즘 조사

우리는 이전에 쥐의 뒷다리를 5분 동안 허혈에 노출시키고 5분 동안 재관류 시킨 결과, 이후 4시간의 허혈과 1시간의 재관류 후 발생한 골격근의 구조적 손상이 감소함을 보여주었습니다. 우리는 이제 이 허혈 전처치 프로토콜이 장기간 허혈 및 재관류로 유도된 골격근 손상을 줄이는 데 어떻게 효과적인지에 대한 잠재적 메커니즘을 조사하였습니다. 뒷다리를 5분 동안 허혈에 노출시키고 5분 동안 재관류 시켰지만, 이후 4시간의 허혈과 1시간의 재관류 후 발생한 전경골근의 ATP 함량 감소를 막지는 못했습니다. 마찬가지로, 전처치 프로토콜은 호중구 함량이 증가한 것을 나타내는 근육 미엘로퍼옥시다아제 및 비정상적인 근육 양이온 함량에 대해서도 영향을 미치지 않았습니다. 재관류된 허혈 근육은 열충격단백질(HSP) 72의 함량이 증가한 것으로 확인되었지만, 전처치 프로토콜은 이 단백질이나 다른 HSP의 함량을 추가로 증가시키지 않아 이러한 세포 보호 단백질의 발현을 증가시켜 작용하지 않음을 시사합니다. 전처치의 보호 효과는 4시간의 허혈에 노출되기 직전에 아데노신을 주입함으로써 모사된 것으로 보이며, 이는 골격근이 구조적 생존력을 유지하기 위해 전처치될 수 있는 잠재적 메커니즘을 나타냅니다.