Rigidez Arterial em Doenças Inflamatórias Crônicas

Doenças inflamatórias crônicas estão associadas à aterosclerose precoce; no entanto, desconhece-se se a rigidez arterial está aumentada nesse cenário, possivelmente como uma manifestação de doença vascular que precede e/ou é independente da aterosclerose. A ultrassonografia carotídea e a tonometria de applanacão radial foram realizadas em 101 pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, 80 pacientes com artrite reumatoide e 105 indivíduos saudáveis para controle. Os 3 grupos eram comparáveis em idade, gênero e espessura absoluta e relativa da parede da artéria carótida. A placa aterosclerótica foi mais comum em pacientes com lúpus (46%) e artrite reumatoide (38%) do que nos controles (23%) (P<0.003). Embora os indivíduos controle apresentassem pressões arteriais centrais e periféricas mais altas, a rigidez arterial foi aumentada nos grupos de pacientes em comparação com os controles (lúpus, artrite reumatoide, controles, respectivamente: beta: 3,36 versus 3,22 versus 2,60, P<0,001; módulo de Young: 441 versus 452 versus 366 mm Hg/cm, P=0,004; módulo de elasticidade de Peterson: 278 versus 273 versus 216 mm Hg, P<0,001) após ajuste para diferenças na pressão braquial média. Na análise multivariada envolvendo toda a população, a rigidez arterial foi independentemente relacionada à idade, glicose sérica e à presença de doença inflamatória crônica. Na análise multivariada restrita aos pacientes, a rigidez arterial foi independentemente relacionada à idade ao diagnóstico, duração da doença, colesterol sérico e proteína C-reativa (e IL-6, quando substituído pela proteína C-reativa). Quando as análises foram repetidas nos 186 sujeitos do estudo sem placa carotídea, a rigidez arterial permaneceu significativamente elevada nos grupos de pacientes após ajuste para diferenças de idade e pressão braquial média. Em conclusão, a rigidez arterial está aumentada em transtornos inflamatórios crônicos, independente da presença de aterosclerose, e está relacionada à duração da doença, colesterol e ao mediador inflamatório proteína C-reativa e à citocina que estimula sua produção, IL-6.