Distribución diferencial de las subunidades Kir2.1 y Kir2.3 en el atrio y ventrículo caninos

La corriente rectificadora interna K(+) ventricular (I(K1)) es sustancialmente mayor que la atrial, produciendo diferencias funcionalmente importantes en el potencial de acción. Para evaluar posibles mecanismos moleculares, registramos I(K1) con técnicas de patch-clamp y estudiamos la expresión de las subunidades Kir2.1 y Kir2.3. La densidad de I(K1) fue más de 10 veces mayor en el ventrículo canino que en el atrio. La expresión de la proteína Kir2.1 (Western blot) fue un 78% mayor (P < 0.01) en el ventrículo, pero la densidad de la banda de Kir2.3 fue un 228% mayor (P < 0.01) en el atrio. La inmunocitoquímica mostró localización tubular transversal de Kir2.1 en el 89% (17 de 19) de las células ventriculares y en el 26% (5 de 19, P < 0.0001) de las células atriales. Ambas mostraron una señal Kir2.1 débilmente positiva en los discos intercalados. Kir2.3 se expresó fuertemente en los discos intercalados en todas las células y en las regiones tubulares transversales en el 78% (14 de 18) de las células atriales y en el 22% (4 de 18, P < 0.001) de las células ventriculares. Los resultados inmunohistoquímicos del tejido se asemejaron cualitativamente a los datos de células aisladas. Concluimos que la densidad de expresión y la localización subcelular de las subunidades Kir2.1 y Kir2.3 difieren en el atrio y el ventrículo caninos. Las diferencias generales en la densidad de proteínas son insuficientes para explicar las discrepancias en I(K1), que pueden estar relacionadas con diferencias en la distribución subcelular.