Delayed Facial Nerve Paresis Following Acoustic Neuroma Resection and Postoperative Vasoactive Treatment

Object: Delayed facial nerve paresis is a well known clinical phenomenon following acoustic neuroma surgery, typically occurring early during the postoperative course. The clinical course of the delayed facial nerve paresis and intraoperative electromyographic (EMG) signals were evaluated in a subgroup of patients who underwent vasoactive treatment for preservation of hearing and developed secondary deterioration after termination of treatment. Methods: Between 1990 and 2001 seven patients were identified who received vasoactive treatment for preservation of hearing and developed a delayed facial nerve paresis after termination of medication. Intraoperative facial nerve EMG activity was analyzed in six patients. Results: All patients developed a delayed facial nerve paresis between 2-5 days following termination of a 10 day treatment consisting of HES and nimodipine. Medication was re-initiated and the facial nerve paresis improved in all patients. In two patients intraoperative EMG signals revealed “A-trains” waveform patterns, which are highly suggestive for an immediate postoperative facial nerve paresis, whereas in four patients no pathognomonic EMG patterns could be recorded. Conclusions: The delayed onset of a facial paresis following termination of vasoactive treatment points to a disturbed microcirculation of the nerve as the main pathophysiological feature. Two groups could be identified on the basis of intraoperative EMG activity. In one group with presence of “A-trains” medication apparently masked the onset of an immediate postoperative facial nerve deficit. Four patients without “A-trains” did not develop a typical delayed facial nerve paresis during vasoactive treatment, but thereafter. The time lag between termination of treatment and onset of a delayed palsy points to a protective effect due to improved microcirculation. Zusammenfassung Einleitung: Die verzögerte N. facialis-Parese ist ein bekanntes klinisches Phänomen nach Resektion von Akustikusneurinomen, das typischerweise im frühen postoperativen Verlauf beobachtet wird. Klinischer Verlauf und intraoperative EMG-Signale wurden bei einer Patientengruppe untersucht, bei der eine verzögerte Parese erst nach dem Absetzen einer vasoaktiven Therapie zur Erhaltung des Hörvermögens auftrat. Patienten und Methoden: Zwischen 1990 und 2001 wurden sieben Patienten beobachtet, die über 10 Tage HAES und Nimodipine zur Verbesserung der Mikrozirkulation des N. cochlearis erhalten hatten und die nach dem Absetzen der Medikation eine verzögerte N. facialis-Parese entwickelten. Die kontinuierlich abgeleiteten intraoperativen EMG-Signale wurden bei sechs Patienten analysiert. Ergebnisse: Sämtliche Patienten entwickelten zwei bis fünf Tage nach dem Absetzen der Medikation eine verzögerte N. facialis-Parese. Es erfolgte ein erneuter Therapiezyklus mit konsekutiver Erholung der Funktion bei allen Patienten. Die Analyse der intraoperativen EMG-Aktivität ergab bei 2 Patienten „A-trains”, die mit einer hohen prognostischen Sicherheit auf eine unmittelbare postoperative Parese hinweisen. Schlussfolgerung: Die nach Absetzen einer vasoaktiven Therapie verzögert auftretende N. facialis-Parese im Rahmen der operativen Behandlung von Akustikusneurinomen weist auf eine gestörte Mikrozirkulation als pathophysiologische Ursache hin. Aufgrund der intraoperativen EMG-Aktivität ließen sich zwei Patientengruppen identifizieren. Bei Patienten mit „Parese-spezifischer” EMG-Aktivität („A-trains”) konnte die medikamentöse Therapie anscheinend das Auftreten einer unmittelbar postoperativen Parese zunächst maskieren, während sich bei den übrigen Patienten die Manifestation durch die Therapie zumindest verzögerte. Der Zusammenhang zwischen postoperativer medikamentöser Therapie und verzögertem Auftreten einer N. facialis-Parese weist auf einen möglichen protektiven Effekt durch eine Verbesserung der Mikrozirkulation hin.