Disposition of lipids in the postprandial state

Utilisation des lipides 1'Ctat postprandial R E S U M ERCcemment, il est apparu un intCret renouvele pour la rCgulation du mktabolisme postprandial des lipides, pour les facteurs qui influencent l'utilisation des lipides aprks la consommation des repas.Cet inter& est la conskquence de ce qu'il a Ct C montrC que les lipoprotCines riches en triacylglydrol, les chylomicrons et les VLDL sont impliqukes dans la pathogenkse de la maladie coronarienne.Les chylomicrons dCrivCs de l'alimentation sont les plus importants responsables de l'augmentation du triacylglycerol aprks les repas, avec moins de 20% de l'augmentation du triacylglycerol mis au compte des augmentations de YapolipoprotCine B-100 contenant des VLDL.Les rCsultats actuels suggkrent que l'augmentation prCcoce des VLDL aprks les repas est due a l'alteration de 1'Climination de ces particules, du fait de l'influx des chylomicrons qui sont les substrats prkfkrentiels pour la lipoprotiine lipase (LPL).I1 est possible que les hormones de l'axe entCro-insulaire, l'insuline et le polypeptide insulinothropique dependant du glucose (GIP), participent B un mCcanisme homkostatique sensible a l'alimentation, qui rCgule l'utilisation des lipides en rCponse aux variations dans la prise des lipides dans l'alimentation.Ces deux hormones stimulent l'activitk de la LPL et, il a Ct& observC in v i m , que le GIP favorisait les actions lipolytiques de l'insuline.La co-sCcrCtion de ces hormones en rCponse a l'ingestion des repas renforcera de ce fait le relargage d'acides gras non estCrifiCs (NEFA) B partir du triacylglycerol circulant.La demonstration que la secretion de GIP est modifiCe par la quantitC et le type de graisse de l'alimentation fournit un mecanisme potentiel par lequel 1'Cvacuation du triacylglycerol peut ttre rCgulC en coordination en rkponse B la charge de graisse dans l'alimentation.I1 est possible que le maintien d'un gradient de concentration de NEFA entre le plasma sanguin et l'adipocyte soit un composant important de la rCgulation normale de l'utilisation des lipides, puisqu'il a CtC montrC que l'absence de captation de NEFA et l'accumulation de NEFA h la surface endothkliale entrainaient le relargage et l'inactivation de la LPL.Un fragment du complement C3, identifik comme C3 des Arg, s'est rCvelC ttre synthCtisC dans le tissu adipeux, et a Ct C dCsignC sous l'appellation de protCine stimulant l'acylation (ASP) en raison de sa capacitt B stimuler in v i m la synthkse du triacylglycerol dans les adipocytes et dans les fibroblastes de la peau.L'ASP stimule l'estkrification des acides gras en triacylglycerol en stimulant de captation du glucose de l'adipocyte par la translocation des transporteurs du glucose, et en stimulant 1'Ctape rkgulatoire du taux dans la synthkse du triacylglycCro1 B l'acyltransfkrase diacylglyc6rol.