Surgical Therapy of Frontal Lobe Epilepsy

SUMMARY AND CONCLUSIONS 1 1250 patients have been operated upon at the Montreal Neurological Institute for frontal lobe epilepsy between 1929 and January 1, 1961. In 67 patients (27%) the seizures were due to a neoplasm; in the remaining 183 patients (73%) the causative lesion was non-neoplastic. This report is concerned primarily with the latter group. 2 Post-natal trauma was responsible for the brain damage that led to the development of the epileptogenic lesion in 56% of the 183 patients in the non-neoplastic group. Birth injury was implicated in 14%, as contrasted to our temporal lobe epilepsy series where it was considered to be the cause in at least 60%. Tnflammatory brain disease was the third most common etiological factor (7%). 3 Of the 183 patients in the non-neoplastic group 168 were followed far periods ranging from 1-31 years. The median follow-up period was 8 years. The follow-up was complete up to the present or to the patient's death in 123 patients (73%). 4 One-third of the patients in the non-neoplastic group have become seizure-free following operation. Half of these patients have had no attacks since leaving the hospital, the other half have become seizure-free after having a few attacks in the early post-operative months or years. 5 One-third of the patients in the non-neoplastic group showed a marked but incomplete reduction in seizure tendency after operation. 6 In the remaining third the result was unsatisfactory. Half of these patients showed little or no reduction in number and severity of seizures. In the remaining half there was a significant reduction in seizure frequency and/or severity but inadequate to qualify as a reasonably satisfactory result. 7 Evidence is presented suggesting that the margin of a focal epileptogenic area of the brain may be so weakly epileptogenic that, although it may cause a few seizures in the early postoperative months or years, removal of the bulk of the neighboring more intensely epileptogenic cortex may result in gradual running down of the residual seizure tendency, with the patient ultimately becoming completely seizure-free on reduced or no anticonvulsant medication. 8 The long range follow-up data presented give strong evidence that cortical removals carried out with scrupulous care to preserve untraumatized pial surfaces at the margins of the excision, rarely if ever produce the substratum for the later development of an epileptogenic lesion. RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS 1 250 malades ont été opérés au Montreal Neurological Institute, pour cause d'épilepsie du lobe frontal, entre 1929 et le 1 janvier 1961. Les crises étaient provoquées chez 67 patients (27%) par un néoplasme; chez 183 autres (73%) la lésion causale n'était pas néoplasique. Ce compte-rendu concerne principalement le dernier groupe. 2 Un traumatisme postnatal était à l'origine du dommage cérébral ayant conduit au développement d'une lésion épileptogène chez 65% des 183 malades du groupe non-néoplasique. Un traumatisme obstétrical n'était impliqué que dans 14% des cas, en contraste avec notre série d'épilepsie du lobe temporal dans laquelle cette étiologie est mise en cause dans 60% des cas au moins. Une affection cérébrale inflammatoire constituait le troisième facteur étiologique le plus fréquent (7%). 3 168 des 183 malades du groupe non-néoplasique ont été observé de près pendant une pégiode allant de l à 31 ans. La période moyenne d'observation a été de 8 ans et 123 malades (73%) ont été suivis jusqu'à leur état actuel ou leur mort. 4 Un tiers des patients du groupe non-néoplasique n'a plus eu de crises à la suite de leur opération. La moitié d'entre eux n'a plus eu de crises depuis la sortie de l'hǒpital tandis que l'autre moitié d'entrd eux n'a plus eu de crises depuis la sortie de l'hǒpital tandis que l'autre moitié a encore présenté quelques crises dans les mois ou années ayant suivi l'opération. 5 Un autre tiers des patients du groupe non-néoplasique a seulement montré une diminution marquée de la tendance à présenter des crises après leur opération. 6 En ce qui concerne le tiers rstant, les résultats ne sont pas satisfaisants. Le nombre et l'intensité des crises n'a que peu, ou pas, diminué chez la moitié des malades. Chez l'autre moitié la fréquence des crises et/ou leur intensité ont présenté une diminution notable, mais l'on ne peut pourtant parler d'un résultat raisonnablement suffisant. 7 De tels résultats permettent de suggérer que la périphérie d'une aire épileptogène corticale peut ětre si faiblement irritative que, bien qu'elle puisse provoquer un petit nombre de crises dans les premiers mois ou années qui suivent l'jkopération, la suppression da la plus grande partie du cortex voisin, à l'endroit le plus intensément épileptogène, jpeut abvoir pour résultat un abaissement graduel dela tendance résiduelle à faire des crises, de sorte que le malade peut en définitive ětre complétment délivré de ses crises au moyen d'un tritement anti-convulsif réduit ou měme en l'absence de tout traitement. 8 La longue observation de nos malades aprés leur opération suffit à démontrer que la résection corticale pratiquée avec un soin scrupuleux afin de préserver les surfaces pie-mériennes sur les marges de l'excision, ne produit jamais, ou presque jamais, de lésiion éjpileptogène ultérieure.