Amphiphile Analoga von Tobramycin wurden synthetisiert, die gegen tobramycinresistente Bakterien wirken. Die meisten Derivate waren weniger anfällig für eine Desaktivierung durch Aminoglycoside modifizierende Enzyme als Tobramycin. Diese Verbindungen zielen auf die Bakterienmembran ab und nicht auf das Ribosom (siehe Bild). Der lipophile Rest dieser Analoga ist entscheidend für ihre antibakterielle Wirksamkeit und ihre Selektivität für bakterielle Membranen.
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Herzog et al. (2012) studied this question.
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