[摘要] 目的 摘要 目的:从肥大细胞活化角度探讨隔药饼灸改善IBS-D大鼠内脏高敏感性的作用机制.方法:将20只SD大鼠随机分成空白组,模型组,隔药饼灸组和西药组, 每组各5只.除空白组外, 其余各组大鼠采用乙酸灌肠联合束缚夹尾应激的方法建立IBS-D大鼠模型.大鼠造模成功后, 隔药饼灸组在肝俞,脾俞,足三里,章门,期门予隔药饼灸操作, 西药组予酮替芬悬浊液 (0.18 mg/kg) 灌胃, 均每天1次, 连续干预2周.分别于造模前,造模结束后,干预结束后记录各组大鼠体重,Bristol粪便性状评分和腹壁回缩反射评分 (AWR) ;干预结束后, 甲苯胺蓝染色检测肥大细胞 (MC) 聚集数量及状态, Western blot法检测大鼠结肠组织和脊神经节中类胰蛋白酶 (TPSP) ,蛋白酶激活受体2 (PAR2) ,蛋白激酶C (PKC) ,瞬时受体电位香草酸亚型1 (TRPV1) 蛋白水平的表达, 免疫荧光检测结肠组织PAR2和TRPV1荧光表达量.结果:干预后, 与正常组相比, 模型组体重,AWR评分达3分时最小容量阈值降低 (P<0.05) , Bristol粪便性状评分,肥大细胞数量,结肠组织和脊神经节中TPSP,PAR2,PKC和TRPV1蛋白表达升高 (P<0.05) .与模型组相比, 隔药饼灸组和西药组体重,AWR评分达3分时最小容量阈值明显升高 (P<0.05) , Bristol粪便性状评分降低, 肥大细胞数量,结肠组织和脊神经节中TPSP,PAR2,PKC和TRPV1蛋白表达降低 (P<0.05) .结论:隔药饼灸干预可降低IBS-D模型大鼠内脏高敏感性, 改善腹痛,腹泻等症状, 其作用机制可能与调节MC活化, 降低TPSP,PAR2,PKC,TRPV1蛋白表达有关.
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XIE et al. (2026) studied this question.
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