Inflamación, hemodinamia y placa carotídea: un fenotipo que pide validación

Hace más de dos décadas que dejamos de pensar la aterosclerosis como un simple depósito de lípidos en la pared arterial y empezamos a entenderla como una enfermedad inflamatoria crónica.(1) Durante años esa idea se sostuvo en datos observacionales, hasta que llegaron los estudios JUPITER y CANTOS, que mostró que reducir la inflamación sin modificar el colesterol LDL disminuye los eventos cardiovasculares.(2,3) Sin embargo, en el consultorio la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) se sigue pidiendo de manera irregular, y la otra mitad de la historia, la hemodinámica a la que está expuesto el endotelio, prácticamente no se mide en la evaluación habitual del paciente con riesgo cardiometabólico.El trabajo de Chong y colaboradores que se publica en este número de la Revista intenta unir esas dos dimensiones.(4) Los autores analizaron 243 pacientes ambulatorios con hipertensión arterial y diabetes o prediabetes, evaluados en un centro del conurbano bonaerense, y definieron un fenotipo hemodinámicoinflamatorio de bajo flujo y alta resistencia (FIBFAR) por la combinación de PCR-us ≥2,5 mg/L, índice cardíaco (IC) <2,5 L/min/m² y resistencia vascular sistémica (RVS) >1600 dinas•s•cm -5 , estas dos últimas medidas por cardiografía por impedancia.El 23% de la cohorte cumplía criterios de FIBFAR y, de ellos, tres de cada cuatro tenían placa carotídea.La asociación se mantuvo en el análisis multivariado (OR 8,60; IC95%: 4,39-17,70), con un modelo bien calibrado y de discriminación moderada (AUC 0,73).El trabajo tiene varios méritos.