Insulinresistenz ist direkt mit nächtlicher sympathischer Überaktivität über das gesamte Spektrum der Glukosebeeinträchtigung korreliert, was auf einen potenziellen Mechanismus für ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko hindeutet.
Die Ergebnisse unserer Studie deuten darauf hin, dass Insulinresistenz eine globale autonome Dysfunktion verursachen könnte, die mit der Verschlechterung der glukosetoxischen Beeinträchtigung zunimmt. Die Analyse der sympathischen und parasympathischen Komponenten sowie des sympathovagalischen Gleichgewichts zeigte eine Assoziation zwischen Insulinresistenz und sympathischer Überaktivität, insbesondere während der Nacht. Die Ergebnisse wiesen darauf hin, dass die sympathische Überaktivität direkt mit dem Grad der Insulinresistenz korreliert, der gemäß dem HOMA-I berechnet wurde. Da eine erhöhte sympathische Aktivität mit schweren kardiovaskulären Zwischenfällen in Verbindung steht, sollte eine frühzeitige Diagnose aller insulinresistenten Patienten in Erwägung gezogen werden.
Perciaccante et al. (Diens,) haben diese Frage untersucht.