Tragen multiple ionische Interaktionen zur Ermüdung der Skelettmuskulatur bei?

Während intensiver Übungen oder elektrischer Stimulation der Skelettmuskulatur ändern sich die Konzentrationen mehrerer Ionen gleichzeitig in interstitiellen, transversalen tubulären und intrazellulären Kompartimenten. Folglich müssen die funktionalen Auswirkungen mehrerer ionischer Veränderungen zusammen betrachtet werden. Ein verringerter transsarcolemmaler K(+)-Gradient an sich kann die maximale Kraft in nicht ermüdeter Muskulatur reduzieren, was darauf hindeutet, dass K(+) Ermüdung verursacht. Dieser Effekt erfordert jedoch extrem große, wenn auch physiologische, K(+)-Verschiebungen. Im Gegensatz dazu verstärken moderate Erhöhungen des extrazellulären K(+)(o) submaximale Kontraktionen, fördern den lokalen Blutfluss und beeinflussen das afferente Feedback zur Unterstützung der Trainingsleistung. Veränderte transsarcolemmale Na(+), Ca(2+), Cl(-) und H(+) Gradienten sind allein nicht ausreichend, um viel Ermüdung zu verursachen, aber jedes Ion kann mit den K(+)-Effekten interagieren. Gesenkte Na(+), Ca(2+) und Cl(-) Gradientien beeinträchtigen zusätzlich die Kraft, indem sie die Beziehungen zwischen dem maximalen tetanischen Kraft-K(+)(o) und dem maximalen tetanischen Kraft-Ruhemembranpotential modifizieren. Im Gegensatz dazu bieten erhöhte Ca(2+)(o), Azidose und reduzierte Cl(-) Leitfähigkeit in der späten Ermüdung Widerstand gegen die K(+)-induzierte Kraftdepression. Die schädlichen Auswirkungen von K(+) werden durch metabolische Veränderungen wie gesenktes ATP(i), erschöpfte Kohlenhydrate und möglicherweise reaktive Sauerstoffspezies verschärft. Wir hypothezieren, dass während hochintensiver Übungen ein Abbau des transsarcolemmalen K(+)-Gradienten der dominante zelluläre Prozess ist, um den herum Interaktionen mit anderen Ionen und Metaboliten stattfinden, was zur Ermüdung beiträgt.