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Acamprosat ist eines der wenigen Medikamente, die zur Prävention von Rückfällen bei Alkoholabhängigkeit zugelassen sind, und im Laufe der Zeit hat sich gezeigt, dass es signifikant, wenn auch moderat, effektiv, sicher und verträglich ist. Seine Anwendung wird nun auf andere Süchte und neurodevelopmentale Störungen ausgeweitet. Der Wirkmechanismus von Acamprosat war weniger klar, aber in dem Jahrzehnt oder mehr seit seiner Zulassung hat sich ein Fundus an translationeller Evidenz angesammelt, in dem präklinische Erkenntnisse in klinischen Populationen repliziert werden. Acamprosat moduliert die Transmission des N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptors und kann indirekte Effekte auf die Transmission des γ-Aminobuttersäure-Typ-A-Rezeptors haben. Es ist bekannt, dass es Glutamat im Gehirn reduziert und β-Endorphine bei Nagetieren und Menschen erhöht. Acamprosat verringert die Wiederherstellung bei ethanolisierten Nagetieren und fördert die Abstinenz bei Menschen. Obwohl Acamprosat als ein Medikament gegen Craving bezeichnet wurde, sind seine subjektiven Effekte subtil und beziehen sich auf verringerte Erregung, Angst und Schlaflosigkeit, die parallelen präklinischen Befunden von verringerten Entzugssymptomen bei Tieren, die mit Acamprosat behandelt wurden. Ein besseres Verständnis der Pharmakologie von Acamprosat wird eine angemessene Zielsetzung der Therapie bei Personen mit Alkoholabhängigkeit ermöglichen und die Anwendung auf andere Süchte ausweiten.
Kalk et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.