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Die Lipopolysaccharide (LPS) der meisten Helicobacter pylori-Stämme enthalten komplexe Kohlenhydrate, die als Lewis-Antigene bekannt sind und strukturell mit den menschlichen Blutgruppenantigenen verwandt sind. Untersuchungen zu den genetischen Determinanten, die an der Biosynthese von Lewis-Antigenen beteiligt sind, haben zur Identifizierung der Fucosyltransferasen von H. pylori geführt, deren Substratspezifität sich von der der Säugetier-Fucosyltransferasen unterscheidet. Im Vergleich zu seinem menschlichen Wirt verwendet H. pylori einen anderen Weg zur Synthese der difucosylierte Lewis-Antigene, Lewis y. und Lewis b. Einzigartige Merkmale in den Fucosyltransferase-Genen von H. pylori, einschließlich homopolymerer Abschnitte, die zu einer Fehlpaarung im gleitenden Strang führen, und die Elemente, die das translationalen Frameshifting regulieren, ermöglichen es H. pylori, variable LPS-Epitopes auf seiner Oberfläche zu produzieren. Diese neuen Erkenntnisse haben uns eine Grundlage gegeben, um die Rollen der molekularen Mimikry und der Phasenvariation der Lewis-Antigenexpression von H. pylori sowohl bei persistierenden Infektionen als auch bei der Pathogenese dieses wichtigen menschlichen Magenerregers weiter zu untersuchen.
Wang et al. (Thu,) haben diese Frage untersucht.