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In der vorherigen Arbeit haben wir gezeigt, dass das Zurücksetzen der Barorezeptoren bei spontan hypertensiven Ratten (SHR) auf eine unvollständige Anpassung der erhöhten Empfindlichkeit der Rezeptoren für Dehnung an die verringerte Dehnbarkeit der Gefäßwände zurückzuführen ist. Hier wurden SHR und Wister-Kyoto-Kontrollen ab einem Alter von 5 Wochen mit antihypertensiven Medikamenten in ihrem Trinkwasser (Reserpin, Hydrochlorothiazid und Hydralazin) behandelt, um die Rolle des Blutdrucks bei der Fehlanpassung von Gefäßwand und Rezeptor bei SHR zu untersuchen. Der Radius und die Eigenschaften der Rezeptoren wurden mit der in vitro Aortenbogen-aortalen Nervenpräparation in den Wochen 8, 14, 20 und 30 gemessen. Wir fanden heraus, dass die Barorezeptoren von SHR mit normalem Blutdruck normale Druckschwellen und suprathreshold Druckempfindlichkeiten hatten. Allerdings hatten die behandelten SHR-Rezeptoren weiterhin niedrigere Dehnungsschwellen und die Aorten waren weniger dehnbar als normal. Nun war jedoch die erhöhte Empfindlichkeit der Rezeptoren ausreichend, um die Beziehung zwischen der Funktion der Barorezeptoren und dem arteriellen Blutdruck zu normalisieren. Wir ziehen den Schluss, dass, obwohl der Blutdruck durch die Therapie auf normotensive Werte wiederhergestellt werden kann, vaskuläre Abnormalitäten weiterhin entstehen können.
Andresen et al. (1980) haben diese Frage untersucht.
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