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ZIEL DER ÜBERSICHT: Typ-1-Diabetes (T1D) resultiert aus dem Zusammenspiel von genetischer Prädisposition, Immunsystem und Umweltfaktoren. Epidemiologische und experimentelle Daten deuten stark auf eine Rolle von Enteroviren bei der Entwicklung von T1D hin, jedoch bleiben viele Kontroversen und unbeantwortete Fragen. Diese Übersicht konzentriert sich auf Themen, die die Debatte anheizen. JÜNGSTE ERGEBNISSE: Neben HLA-Genen, die eine genetische Anfälligkeit für T1D bieten, wurden weitere Loci identifiziert, die mit der Erkrankung assoziiert sind. Es gibt eine Verbindung zwischen T1D und Einzelbasenpolymorphismen (SNPs) im Gen der interferoninduzierten Helikase 1 (IFIH1), das das Melanom-Differenzierungs-assoziierte Protein 5 (MDA5) codiert. Dieses Protein ist ein zytoplasmatischer Sensor für Viren, insbesondere Coxsackieviren B, die am stärksten verdächtigen Enteroviren in der Pathogenese von T1D. Nach einer Virusinfektion stimuliert MDA5 die Produktion von Mediatoren der angeborenen antiviralen Immunantwort, die eine Rolle in einem „Bystander-Aktivierungs“-Szenario spielen soll. Seltene Varianten von IFIH1, durch einen Verlust oder eine verminderte Expression des Proteins, sind schützend gegen T1D, während häufige IFIH1-SNPs mit der Erkrankung assoziiert sind. Eine klare Assoziation zwischen den mit T1D assoziierten IFIH1-Polymorphismen und der Nachweis von Enteroviren wurde jedoch bislang nicht etabliert. ZUSAMMENFASSUNG: In der Literatur hat sich eine Menge an Beweisen angesammelt, die unterstützen, dass Enteroviren zumindest bei einigen Patienten zur Pathogenese von T1D durch verschiedene Mechanismen beitragen können. Es bleibt jedoch nach wie vor eine Herausforderung, einen kausalen Zusammenhang zwischen Enteroviren und T1D nachzuweisen. Zukünftige Studien könnten zu einem besseren Verständnis dieser Beziehung führen und letztendlich zur Krankheitsprävention beitragen.
Hober et al. (Di.,) haben diese Frage untersucht.