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Une caractéristique clé du système immunitaire est sa capacité à discriminer le soi du non-soi. La défaillance de l'un des mécanismes qui maintiennent l'unresponsivité au soi (un état connu sous le nom de tolérance au soi) contribue au développement de conditions auto-immunes. Des études récentes chez la souris montrent que les cellules T CD8(+) spécifiques de la molécule MHC de classe I non conventionnelle Qa-1 liée à des peptides dérivés de la séquence signal de Hsp60 (Hsp60sp) contribuent à la discrimination soi/non-soi. Cependant, il n'est pas clair si elles existent chez les humains et jouent un rôle dans les maladies auto-immunes humaines. Ici, nous avons montré que les cellules T CD8(+) spécifiques de Hsp60sp liées à HLA-E (l'homologue humain de Qa-1) existent et jouent un rôle important dans le maintien de la tolérance au soi périphérique en discriminant le soi du non-soi chez les humains. De plus, chez la majorité des patients atteints de diabète de type 1 (T1D) testés, il y avait un défaut spécifique dans la reconnaissance par les cellules T CD8(+) de HLA-E/Hsp60sp, ce qui était associé à un échec de la discrimination soi/non-soi. Cependant, le défaut des cellules T CD8(+) chez la plupart des patients T1D testés pourrait être corrigé in vitro par exposition à des DC immatures autologues chargées avec le peptide Hsp60sp. Ces données suggèrent que les cellules T CD8(+) restreintes par HLA-E pourraient jouer un rôle important dans le contrôle des cellules T réactives au soi. Ainsi, la correction de ce défaut pourrait être une approche potentiellement efficace et sûre dans la thérapie du T1D.
Jiang et al. (Mon,) ont étudié cette question.