Preuves biochimiques d'une anomalie chronique de la fonction plaquettaire et vasculaire chez des individus en bonne santé qui fument des cigarettes.

Le tabagisme est associé à une mortalité accrue due aux maladies cardiovasculaires qui diminue après l'arrêt. Cette étude prolonge les preuves concernant les effets du tabagisme chronique sur les plaquettes et la paroi des vaisseaux in vivo. L'excrétion d'un métabolite principal du thromboxane urinaire, le 2,3-dinor-thromboxane B2, est significativement (p inférieur à 0,01) élevée chez des fumeurs chroniques apparemment en bonne santé (20 cigarettes par jour) par rapport à celle des sujets contrôles non fumeurs. Cette différence dans l'excrétion de 2,3-dinor-thromboxane B2 a été abolie par l'administration de 20 mg d'aspirine deux fois par jour, une dose montrée pour inhiber sélectivement la cyclooxygénase des plaquettes. Après l'aspirine, le retour de l'excrétion de 2,3-dinor-thromboxane B2 aux niveaux de prétraitement a parallélisé la récupération de la cyclooxygénase plaquettaire. Ces résultats indiquent que la génération excessive de thromboxane A2 chez les fumeurs chroniques provient principalement des plaquettes. L'excrétion urinaire du métabolite de la prostacycline, le 2,3-dinor-6-keto-prostaglandine F1 alpha, est également augmentée lors du tabagisme chronique, comme c'est le cas avec d'autres maladies associées à une interaction accélérée des plaquettes avec la paroi vasculaire. Nous avons trouvé des preuves de dysfonctionnement plaquettaire et vasculaire in vivo chez des fumeurs chroniques avant la manifestation d'une maladie cardiovasculaire manifeste. Les résultats seraient également cohérents avec l'hypothèse selon laquelle chez les fumeurs chroniques, le défaut plaquettaire est largement révélateur d'une lésion vasculaire induite par le tabagisme.