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Dans la transplantation d'organes, la lésion ischémique/reperfusion est un processus multifactoriel qui conduit à des dommages organiques et à une dysfonction primaire du greffon. La lésion de l'organe est médiée par une chaîne complexe d'événements impliquant l'épuisement des substrats énergétiques, la modification de l'homéostasie ionique, la production d'espèces réactives de l'oxygène et la mort cellulaire par apoptose et nécrose. Les preuves s'accumulent que les mitochondries jouent un rôle dans ce processus en raison des changements profonds subis durant l'ischémie et la reperfusion. Comprendre les mécanismes qui conduisent à des dommages mitochondriaux pourrait être important pour développer des stratégies visant à améliorer les résultats des greffons. Dans cette revue, nous examinons le rôle des mitochondries dans les lésions ischémiques/reperfusion et les mécanismes possibles pouvant contribuer à la dysfonction organique.
Jassem et al. (2002) ont étudié cette question.
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