Der Verlauf des isovolumetrischen Druckabfalls im linken Ventrikel ist exponentiell, unabhängig vom systolischen Stress und der end-systolischen Faserlänge, jedoch abhängig von der systolischen Faserverkürzung und der aktiven Relaxation.
Die hämodynamischen Determinanten des Zeitverlaufs des Falls des isovolumetrischen Drucks im linken Ventrikel wurden in isolierten Präparaten des linken Ventrikels von Hunden untersucht. Der Druckabfall wurde in isovolumetrischen Schlägen oder während einer prolongierten isovolumetrischen Diastole nach der Ejektion untersucht. Der Druckabfall wurde in isovolumetrischer Entspannung für isovolumetrische und ejektierende Schläge (r ≤ 0,98) untersucht und war daher durch eine Zeitkonstante, T, charakterisiert. Höhere Herzfrequenzen verkürzten T leicht von 52,6 +/- 4,5 ms bei 110/min auf 48,2 +/- 6,0 ms bei 160/min (P < 0,01, n = 8). Höhere ventrikuläre Volumina unter isovolumetrischen Bedingungen führten zu höherem Spitzenventrikeldruck, aber keiner signifikanten Änderung in T. T verkürzte sich von 67,1 +/- 5,0 ms in isovolumetrischen Schlägen auf 45,8 +/- 2,9 ms in den ejektierenden Schlägen (P < 0,001, n = 14). In den ejektierenden Schlägen war der maximale systolische Druck niedriger und das end-systolische Volumen kleiner. Um die Auswirkungen der systolischen Verkürzung während der Ejektion von denen des niedrigeren systolischen Drucks und des kleineren end-systolischen Volumens zu unterscheiden, wurden Schläge mit großen end-diastolischen Volumen mit Schlägen mit kleineren end-diastolischen Volumen verglichen. Die Schläge mit kleineren end-diastolischen Volumen zeigten eine geringere Verkürzung, jedoch ähnliche end-systolische Volumina und maximale systolische Druckwerte. T verkürzte sich erneut in größerem Maße in den Schlägen mit größerer systolischer Verkürzung. Calciumchlorid und Acetylstrophanthidin führten zu keiner signifikanten Änderung in T, aber Noradrenalin, das die aktive Entspannung beschleunigt, führte zu einer signifikanten Verkürzung von T (65,6 +/- 13,4 vs. 46,3 +/- 7,0 ms, P < 0,02). Während der Erholung von der Ischämie stieg T signifikant von 59,3 +/- 9,6 auf 76,8 +/- 13,1 ms im Vergleich zu dem präischämischen Kontrollschlag (P < 0,05). Somit zeigen die vorliegenden Studien, dass der Zeitverlauf des isovolumetrischen Druckabfalls nach dem maximalen negativen dP/dt exponentiell ist, unabhängig vom systolischen Stress und der end-systolischen Faserlänge und minimal abhängig von der Herzfrequenz. T könnte ein Index für die Aktivität des aktiven myokardialen Entspannungssystems sein und scheint abhängig von der systolischen Faserverkürzung zu sein.
Weiss et al. (Mittwoch) haben diese Frage untersucht.