Das vaskuläre Zelladhäsionsmolekül-1 wird in menschlichen koronaren atherosklerotischen Plaques exprimiert. Implikationen für den Fortschreitungsmodus der fortgeschrittenen koronaren Atherosklerose.

Die Bindung der Endothelzellen ist der erste Schritt bei der Rekrutierung von Leukozyten in sich entwickelnde atherosklerotische Läsionen. Um festzustellen, ob die Expression des vaskulären Zelladhäsionsmoleküls-1 (VCAM-1) eine Rolle bei der Rekrutierung von Entzündungszellen in menschliche atherosklerotische Läsionen spielen könnte, wurde eine Immunhistochemie mit einem polyklonalen Kaninchenserum, das gegen rekombinantes menschliches VCAM-1 gerichtet ist, an 24 atherosklerotischen koronaren Plaques und 11 Kontrollsegmenten mit nicht-atherosklerotischer diffuser Intimalverdickung von 10 Patienten durchgeführt. Die Immunophenotypisierung wurde an angrenzenden Schnitten durchgeführt, um glatte Muskelzellen, Makrophagen und Endothelzellen zu identifizieren. Um die VCAM-1-exprimierenden Zelltypen zu bestätigen, wurden doppelte Immunfärbung mit VCAM-1-Serum und jedem der zellspezifischen Marker sowie in situ-Hybridisierung durchgeführt. Alle atherosklerotischen Plaques enthielten einige VCAM-1, verglichen mit 45% der Kontrollsegmente. VCAM-1 wurde selten auf Endothelzellen im arteriellen Lumen sowohl in Plaques (21%) als auch in Kontrollsegmenten (27%) gefunden, war jedoch in Bereichen der Neovaskularisation und des entzündlichen Infiltrats an der Basis der Plaques verbreitet. Doppelte Immunfärbung und in situ-Hybridisierung bestätigten, dass der größte Teil des VCAM-1 von Subgruppen der glatten Muskelzellen im Plaque und von Makrophagen exprimiert wurde. Die Ergebnisse dokumentieren das Vorhandensein von VCAM-1 in der menschlichen Atherosklerose, zeigen die VCAM-1-Expression von menschlichen glatten Muskelzellen in vivo und deuten darauf hin, dass die intimalen Neovaskularisationen ein wichtiger Ort für die Rekrutierung von Entzündungszellen in fortgeschrittene koronare Läsionen sein könnten.