Prävention von mitochondrialem oxidativem Schaden als therapeutische Strategie bei Diabetes

Hyperglykämie verursacht viele der pathologischen Folgen von sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes. Ein Großteil dieses Schadens wird als Folge einer erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies durch die mitochondriale Atmungskette während der Hyperglykämie angesehen. Die mit Hyperglykämie assoziierte mitochondriale Radikalproduktion wird auch die insulinvermittelte Glukosesekretion der beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse stören, da diese Zellen besonders anfällig für oxidativen Schaden sind. Daher trägt die mitochondriale Radikalproduktion als Reaktion auf Hyperglykämie zur Progression und zu den pathologischen Komplikationen von Diabetes bei. Folglich könnten Strategien zur Verringerung der mitochondrialen Radikalproduktion und des oxidativen Schadens therapeutisches Potenzial haben. Dies könnte durch die Verwendung von Antioxidantien oder durch die Verringerung des mitochondrialen Membranpotentials erreicht werden. Hier skizzieren wir den Hintergrund dieser Strategien und erörtern, wie Antioxidantien, die gezielt auf Mitochondrien abzielen, oder selektive mitochondriale Entkopplung potenzielle Therapien für Diabetes darstellen könnten.