Insuficiência Cardíaca Congestiva: Cinquenta Anos de Progresso

O Volume 1 da Circulation fornece uma excelente visão geral da compreensão dos mecanismos e tratamento da insuficiência cardíaca há meio século. Durante essa época, a fisiopatologia circulatória estava no centro da atenção investigativa. Por exemplo, Tinsley Harrison e seu grupo dividiram a insuficiência cardíaca em “desordens primárias de enchimento e desordens primárias de esvaziamento,” um precursor dos nossos termos atuais insuficiência cardíaca diastólica e sistólica. O grande fisiologista clínico sueco Gustav Nylin utilizou células vermelhas do sangue marcadas com 32P para medir o débito cardíaco e o volume sanguíneo cardiotorácico pelo método de diluição por indicador em sujeitos normais e em pacientes com insuficiência cardíaca. O grupo de Andre Cournand definiu a fisiopatologia da insuficiência cardíaca secundária a cor pulmonale, distinguindo-a da insuficiência ventricular esquerda, e comparou os efeitos hemodinâmicos agudos da digoxina nessas 2 condições. Em um artigo seminal, Raab e Lepeschkin extraíram simpatina do coração e estabeleceram a norepinefrina como o neurotransmissor adrenérgico cardíaco. Em um dos primeiros esforços para gerenciar pacientes com insuficiência cardíaca congestiva crônica em regime ambulatorial, Vander Veer e colegas demonstraram a eficácia e tolerância de uma forma oral do diurético parenteral amplamente utilizado mercuhydrin. Na década de 1950, o papel da hipertrofia na adaptação do coração à sobrecarga hemodinâmica foi examinado. Depois que a lei de Laplace foi aplicada ao coração e permitiu o cálculo do estresse na parede do coração humano, ficou claro que a hipertrofia miocárdica previne o aumento excessivo do estresse da parede consequente à sobrecarga hemodinâmica. Na década de 1960, houve um intenso debate sobre o mecanismo da insuficiência cardíaca secundária à sobrecarga de pressão. A questão foi formulada da seguinte forma: “A falha do ventrículo como bomba ocorre na presença de uma massa contrátil inadequada enquanto a função contrátil de cada unidade (de miocárdio) é normal...”