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Cette étude visait à déterminer si l'activité antifongique des neutrophiles polymorphonléaires humains (PMN) pourrait être régulée par des cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interféron-gamma (IFN-gamma). En utilisant un microessai radiomarqué développé dans notre laboratoire qui exploite l'incorporation de 3Hglucose dans le candida résiduel, nous avons démontré que les PMN étaient mieux capables d'inhiber la croissance de Candida albicans in vitro que les lymphocytes sanguins périphériques (PBL). Les PMN de volontaires normaux ajoutés à C. albicans pendant 24 heures à 37 degrés C dans une microplaque de 96 puits ont inhibé presque complètement la croissance fongique à un ratio effecteur/cible de 300:1 et fréquemment à 100:1. Une activité significative a été détectée à 10:1. En revanche, les PBL des mêmes donneurs présentaient moins d'activité que les PMN à tous les ratios testés et ont perdu toute fonction au ratio de 30:1. Le TNF et l'IFN-gamma ajoutés aux cultures de PMN/candida ont également amélioré l'inhibition de la croissance de candida par les PMN. Les deux cytokines ont activé efficacement les PMN jusqu'à 0.1 à 0.01 U/ml, et aucune des cytokines n'a interféré directement avec la croissance fongique, même jusqu'à 1000 U/ml. Les concentrations de TNF et d'IFN-gamma inférieures au niveau qui a amélioré la fonction des PMN lorsqu'elles étaient ajoutées ensemble aux PMN ont agi de manière synergique pour renforcer de manière significative leur activité antifongique. Par conséquent, le TNF et l'IFN-gamma, qui agissent sur les cellules lymphoïdes, semblent également avoir la capacité d'activer directement les PMN, et l'action synergique des deux cytokines à faibles doses qui peuvent être en dessous de la plage toxique pourrait s'avérer d'une importance clinique dans la protection des hôtes immunodéprimés contre les infections opportunistes.
Djeu et al. (Samedi) ont étudié cette question.