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Die Versorgung und die intrazelluläre Homöostase von Spurenelementen sind für jeden lebenden Organismus entscheidend. Daher ist der Kampf um Mikronährstoffe zwischen einem Pathogen und seinem Wirt ein wichtiger Faktor im Infektionsprozess. In dieser Arbeit konzentrieren wir uns auf den Zinkakquisition von Candida dubliniensis, einem aufkommenden Pathogen, das eng mit Candida albicans verwandt ist. Wir zeigen, dass der Transkriptionsfaktor Csr1 für C. dubliniensis essentiell ist, um die Zinkaufnahme-Mechanismen unter Zinkmangel zu regulieren: Er steuert die Expression der Zinktransporter-Gene ZRT1, ZRT2 und ZRT3 sowie des Zinkophore-Gens PRA1. Ausschließlich die künstliche Überexpression von ZRT2 rettete teilweise den Wachstumsdefekt eines csr1Δ/Δ-Mutanten in einer zinkbeschränkten Umgebung. Wichtig ist, dass wir festgestellt haben, dass Csr1 (auch Zap1 genannt) im Gegensatz zu dem, was man bei C. albicans sieht, kein Hauptregulator des Dimorphismus bei C. dubliniensis ist. Obwohl ein csr1Δ/Δ-Stamm eine normale Keimtubenbildung zeigte, erkannten wir eine deutliche Abschwächung der Virulenz mittels eines Infektionsmodells mit embryonierten Hühnereiern. Wir schließen daraus, dass Csr1 im Gegensatz zu C. albicans ein Virulenzfaktor von C. dubliniensis zu sein scheint, der nicht mit der Filamentation gekoppelt ist, aber stark mit der Zinkakquisition während der Pathogenese verbunden ist.
Böttcher et al. (Sat,) haben diese Frage untersucht.