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Escherichia coli Nissle 1917 (EcN) weist einen Defekt in seiner LPS-Biosynthese auf, der zu verkürzten variablen Oligosaccharid-Antigenketten und einem semi-rauen Phänotyp führt. Es wird effektiv durch Komplementfaktoren inaktiviert aufgrund überstandener Serumresistenz und ist daher als probiotische Stamm, d.h. zur Behandlung von entzündlichen gastrointestinalen Erkrankungen, sicher. Es ist unbekannt, ob die Modifikation von LPS in EcN zu seinen probiotischen Eigenschaften beiträgt. Gereinigtes LPS von EcN und wildtypisches LPS von uropathogenen E. coli W536 sowie rohe Lysate beider Stämme wurden auf ihre Genexpressionsaktivität mit menschlichen PBMCs analysiert, gemessen durch Mikromatrizen. Im Vergleich der beiden LPS-Moleküle und der beiden Lysatvarianten untereinander wurden keine Unterschiede in den Transkriptionsmustern beobachtet. Beim Vergleich von LPS mit Lysatmuster wurde der pro-inflammatorische Zytokin IL-12p40 von beiden LPS-Molekülen und der entzündungshemmende IL-10 von beiden Lysaten hochreguliert. Je höher die Lysatkonzentration, desto höher die IL-10-Freisetzung von PBMCs, die deutlich die durch LPS induzierte IL-12p40-Freisetzung übersteigt. Darüber hinaus wurde der entzündliche Chemokin CCL24 (Eotaxin) durch Lysate herunterreguliert, und die quantitative Echtzeit-PCR ergab, dass EcN im Vergleich zu wildtypischem LPS 8-mal stärker in der Herunterregulierung von CCL24 war. Wir schließen daraus, dass verkürztes LPS die durch CCL24 vermittelte Entzündung herunterregulieren könnte und dass das EcN-Lysat bislang unbekannte Faktoren enthält, die vorzugsweise entzündungshemmende Aktivität induzieren. Beide Effekte könnten zu den probiotischen Eigenschaften von EcN beitragen.
Güttsches et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.