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Arbeiten aus Tom Hunts Labor identifizierten zunächst die Wundhypoxie als potenziellen Regulator der Biologie von Zellen, die an der Gewebereparatur teilnehmen. Das aktuelle Verständnis der Rolle von Sauerstoff in der Regulation der Genexpression beginnt, eine mechanistische Grundlage für die Vorhersage zu bieten, dass Sauerstoff ein grundlegender Regulator der Wundheilung sein könnte, wie vom Labor von Hunt postuliert. Der vorliegende Artikel beschreibt die Erfahrungen des Labors der Autoren bei der Definition der Expression zweier sauerstoffregulierter Gene, nämlich des induzierbaren Typs der Stickstoffmonoxid-Synthase und Arginase I in experimentellen Wunden. Beobachtungen zu diesen beiden Genen werden im Kontext der insgesamt regulatorischen Rolle von Sauerstoff als phänotypischer Modulator von Entzündungszellen diskutiert.
Albina et al. (Sat,) untersuchten diese Frage.