Plaque-Ruptur bei Menschen und Mäusen

Trotz der vielen Studien zur murinen Atherosklerose wissen wir noch nicht, welche Relevanz die natürliche Geschichte dieses Modells für die endgültigen Ereignisse hat, die durch die Plaque-Durchbrüche menschlicher atherosklerotischer Läsionen ausgelöst werden. Die Literatur ist besonders verworren, da häufig Begriffe wie "Instabilität", "verletzbar", "Ruptur" oder sogar "Thrombose" für Merkmale von Plaques in murinen Modellsystemen verwendet werden, die noch nicht gezeigt haben, dass sie spontan rupturieren und in einem Tier, das überraschenderweise resistent gegen die Bildung von Thromben an Atherosklerose-Stellen ist. Wir schlagen vor, die Verwendung von abschließenden Begriffen wie "verletzbar" und "stabil" abzulehnen. Ähnlich tendieren Begriffe wie "vergrabene fibröse Kappen", die vorausgehende, nicht bewiesene Ereignisse implizieren, dazu, Verwirrung zu schaffen. Wir werden argumentieren, dass eine solche Terminologie die Leser täuschen kann, indem sie Wissen impliziert, das noch nicht existiert. Stattdessen schlagen wir einen Fokus auf spezifische Prozesse vor, die verschiedene Datenformen in der Plaque-Progression nahegelegt haben. Zum Beispiel können die Bildung der fibrösen Kappe, die Aktivierung von Proteasen und der Zelltod im nekrotischen Kern gut beschrieben werden und wurden alle in gut definierten Experimenten modelliert. Die Relevanz solcher gut definierter, objektiver, beschreibender Beobachtungen bei der Maus kann auf ihre Relevanz gegenüber Daten aus der menschlichen Pathologie getestet werden.