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Diese Studie wurde entworfen, um den Gehalt an nicht-hämischem Eisen im Gehirn zu bestimmen, während sich ein Eisenmangel bei der schnell wachsenden Ratte entwickelt. Ratten erhielten entweder eine eisenmangelhaltige Diät oder eine identische Kontroll-Diät mit zusätzlich zugesetztem Eisensulfat, beginnend im Alter von 10 Tagen und fortgesetzt nach dem Absetzen im Alter von 21 Tagen. Im Alter von 28 oder 48 Tagen erhielten die mangelernährten Tiere 5 mg Eisen (Eisen-Dextrangehalt) i.m. und wurden auf das Kontrolldiät-Regime umgestellt. Die mangelhaften Tiere wiesen eine Konzentration von nicht-hämischem Eisen im Gehirn auf, die 27 % unter dem Kontrollwert bei 28 Tagen und 22 % unter dem bei 48 Tagen lag. Nach 14–45 Tagen Eisenbehandlung blieb das nicht-hämische Eisen depressiv, 19–29 % unter den Kontrollmitteln (P < 0,05 bis 0,001). Ferritin-Eisen im Gehirn blieb ebenfalls depressiv, 33–42 % unter den Kontrollmitteln (P < 0,01). Im Gegensatz dazu kehrten Hämatokrit, nicht-hämisches Eisen in der Leber und Ferritin-Eisen in der Leber, obwohl sie bei den eisenmangelnden Tieren stärker depressed waren, nach der Behandlung mit Eisen sofort zu den Kontrollwerten zurück. Somit führte ein kurzer Zeitraum schwerer Eisenmangel bei der jungen Ratte zu einem Eisenmangel im Gehirn, der im adulten Tier trotz einer ausreichenden Eisenaufnahme persistierte.
Dallman et al. (Mi,) studierten diese Frage.