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Die Reparatur der Plasmamembran in tierischen Zellen verwendet Synaptotagmin 7, ein Ca(2+)-aktiviertes Membranverschmelzungsprotein, das die Lieferung von intrazellulären Membranen zu Wundstellen durch einen Mechanismus vermittelt, der der neuronalen Ca(2+)-regulierten Exozytose ähnelt. Hier zeigen wir, dass der Funktionsverlust des homologen Arabidopsis thaliana Synaptotagmin 1-Proteins (SYT1) die Lebensfähigkeit der Zellen verringert, was eine Folge der Abnahme der Integrität der Plasmamembran ist. Diese verringerte Integrität verstärkt sich im syt1-2 Nullmutanten unter Bedingungen osmotischen Stresses, die wahrscheinlich durch eine defekte Reparatur der Plasmamembran verursacht werden. Konsistent mit einer Rolle bei der Reparatur der Plasmamembran wird SYT1 ubiquitär exprimiert, befindet sich an der Plasmamembran und teilt alle für tierische Synaptotagmine charakteristischen Domänen (d.h. eine N-terminal-transmembran-Domäne und eine cytoplasmatische Region, die zwei C2-Domänen mit Phospholipidbindungsaktivitäten enthält). Unsere Analysen unterstützen, dass der von SYT1 vermittelte Membranverkehr wichtig für die Integrität der Plasmamembran und die Fitness der Pflanzen ist.
Schapire et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.
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